Genmab — Marts 2017

Bulder

Efter en hurtig søgning kan jeg se at jeg selv 23/2 har skrevet H2 og henviser til CC. Så det er nok blevet sagt der.

mobbyduck1

det jeg undrer mig over er, at det er skubbet frem to gange nu. På conference call i oktober blev der helt sikkert sagt very early 2017 efter det lige var blevet skubbet fra Q4 2016 til Q1 17??

Bulder

En begrundelse mindes jeg ikke at have hørt. Hvis man skal spekulere, kan det vel næsten kun skyldes uklare data, som behøver mere tid til at træde tydeligt frem.

Bulder

Det er jo dara monoterapi, og en af dara's virkemåder er at det sætter T-regs og andre suppressorceller ud af spil. Efter hvad jeg har forstået tager netop denne proces ret lang tid. Måske derfor?

Sukkeralf

Ja det er et godt spørgsmål - det lader ikke til at man laver partneraftaler ligesom i solide tumorer, så det meste hænger på Janssen. Mere arbejde og mere risiko, så dermed måske en grund til at gå lidt mere forsigtigt frem. Der er nok heller ikke nogen tvivl om, at data vil være i underkanten, da det er monoterapi og i syge patienter. Så man leder jo nok snarere efter en undergruppe af patienter hvor daratumumab har en gavnlig effekt.

GeorgeBest

Bulder. Jeg læste i en nylig opdateret analyse, at Carina data kunne blive præstenteret på EHA. Men det var jo også formodninger fra analytikerens side. EHA er ultimo juni, så der er meget tæt på H2

Sukkeralf

Sidst men ikke mindst er der nok heller ingen grund for til at afsløre for meget, da der trods alt stadig er to konkurrenter som kunne følge op på samme indikationer.

Sukkeralf

EHA eller ASH er de oplagte, hvis data er gode og man vil have opmærksomhed

Bulder

Så: 1. Dara's immunmodulerende effekt tager sin tid. 2. Data er supergode og skal helst ikke afsløres før i sidste øjeblik. Eller 3. Data er i underkanten og man leder efter en undergruppe, som kan have gavn af det.

Sukkeralf

ja 2) det lidt søgte optimistiske opfattelse 3) Den tror jeg mest på

Sukkeralf

Synes det er underligt at fokus virker langt større på,solide tumorer, når de hematologiske sygdomme burde være mere lige for. Omvendt er solide tumorer et langt større område og helt sikkert et langt større behov for nye behandlingsmuligheder. Dertil er det jo elegant at komme med på checkpoint-kombi-vognen. Hvem siger nej til dette - nobody !!!

Sukkeralf

Måske den immunmodulerende effekt er langt større i solide tumorer

Solsen

Sidstnævnte er betemt en mulighed

Bulder

I dette studie (fra 2011!) https://jhoonline.biomedcentral.com/articles/10.1186/1756-8722-4-50 peges der på Tregs som er hæmmende for immunsystemet og derfor skal ryddes af vejen. Men i andre former for lymfekræft er der Tregs, som er skadelige for tumoren, og som derfor ikke skal ryddes af vejen. Det kunne tyde på, at dara kun har gavnlig effekt i visse undergrupper.

Solsen

Finessen er jo at det er en population på ca 20% af Tregs mv. der er immunsuppressive og at netop disse udtrykker CD38.

Bulder

Så de ikke-suppressive Tregs udtrykker ikke CD38?

Solsen

Det er vist noget i den retning. Men der er vist grader af supressivitet. De der er mest immunsuppressive er CD38 positive.

Solsen

http://www.bloodjournal.org/content/early/2016/05/24/blood-2015-12-687749.long?sso-checked=true Første artikel om emnet.

nohope

Det undrer mig om man virkelig ikke ved om Dara skulle virke i en eller anden gra d mod solide tumorer. Dara har været undervejs i årevis med tusindvis af patienter, utroligt at dere ikke skulle have været noget der indikerede om det virker i solide tumorer. I betragtning af hvor relatibvt ugiftigt det er så undrer det mig at der ikke er nogen læger der har lavet deres egne hemmelige forsøg på egen krop - eller nær familie venner.

nohope

Måske er det bare så dyrt at det ikke er muligt at lave den slags små ureglementerede forsøg.