GLP-1-medicin kan beskytte hjertet, ud over vægttab alene

[Helge_LarsenPI-redaktør]

"Et nyt studie fra University College London og University of Bristol er netop udgivet, og det ændrer alt. Forskere har forsket i, hvad der sker på celleniveau under et hjerteanfald. De testede over 30 hjerter under forskellige forhold ved hjælp af live-billeddannelse og genetisk modificerede mus. Og det, de fandt, var ikke bare interessant. Det omskriver, hvad vi troede, vi vidste om GLP-1'er og hjertebeskyttelse.

Det viser sig, at disse lægemidler ikke bare mindsker din talje. De åbner blodkar, der ellers ville forblive lukkede efter et hjerteanfald"

OBS:

"Artiklen refererer til et preprint-studie, der endnu ikke er blevet fagfællebedømt. Selvom resultaterne er tidlige og bør fortolkes med passende forsigtighed, tilbyder de en overbevisende mulig forklaring på de kardiovaskulære fordele, vi allerede har set i store humane forsøg som SELECT. Målet her er ikke at præsentere prækliniske data som en fast kendsgerning, men at fremhæve en lovende mekanisme, der kan hjælpe os med bedre at forstå, hvordan GLP-1-medicin kan beskytte hjertet, ud over vægttab alene".

Læs hele artiklen fra On The Pen:

New Study: GLP-1 Drugs Protect the Heart, And It Has Nothing to Do with Weight Loss

We hear it constantly.

(onthepen.substack.com)

[Helge_LarsenPI-redaktør]

Opsummering på studie:

Hjertebeskyttelse uafhængigt af vægttab:

GLP-1-medicin (f.eks. semaglutide og tirzepatide) beskytter hjertet direkte, uafhængigt af deres effekt på vægttab, ved at forbedre blodgennemstrømningen i hjertets kapillærer efter et hjerteanfald.

Reduktion af "No Reflow":

GLP-1 modvirker "no reflow"-fænomenet, hvor små blodkar forbliver lukkede efter genåbning af en større arterie, hvilket rammer op til 50 % af hjerteanfaldspatienter og fører til øget vævsskade og dødelighed.

Mekanisme via pericyter:

GLP-1 aktiverer KATP-kanaler på pericytter, hvilket får disse celler til at slappe af og genoprette blodflowet, hvilket reducerer skader på hjertevævet.

Specifik virkning:

Blokering af GLP-1-receptorer eliminerede den beskyttende effekt, hvilket bekræfter, at dette er en direkte mekanisme.

Klinisk Potentiale:

Resultaterne antyder, at GLP-1-medicin kan forbedre udfaldet for hjerteanfaldspatienter ved at reducere vævsskade og potentielt sænke risikoen for komplikationer og død.

[Hansen]

Vil du mene at vi hjertepatienter kommer til at indtage GLP-1 i en eller anden form, på samme måde som hjertemagnyler?
Kæmpemarked!

[Helge_LarsenPI-redaktør]

Hej Hansen, "Hjertepatienter" er en bredt begreb og dækker over flere forskellige typer sygdomme, hvor der ikke foreligger data på GLP-1 receptoragonisters effekt. F.eks. klaplidelser og hjerterytmeforstyrrelser.

Det som der er viden om, er en positiv effekt på aterosklerotiske kardiovaskulære sygdomme, herunder myokardieinfarkt, slagtilfælde og kardiovaskulær død, samt på relaterede risikofaktorer som hypertension, dyslipidæmi og vægt. Der er også lovende resultater for hjerteinsufficiens, især HFpEF, men deres rolle i HFrEF er usikker og kræver yderligere forskning.

Umiddelbart tror jeg på en fremtid med forebyggende GLP-1, amylin og andre midler i relation til fedme, insulinresistens, diabetes, low grade inflammation, hjerte-karsygdomme og Alzheimers.

[Thorkild01]

Ang. dit indlæg i Millionærklubben om bl.a. Novo's' Alzheimer's fokus på Alzheimer's/Demens forebyggelse/behandling, så er Novo een af de 4 hovedsponsorer til AAIC 2025, så det er nok ikke et helt inferiørt interesseområde :), se
https://aaic.alz.org/role/sponsor.asp

[Helge_LarsenPI-redaktør]

Helt enig Thorkild.

[bb8]

Novo har denne session på programmet:
https://aaic.alz.org/program/corp_symposia.asp#redefining
Redefining Care for Alzheimer's Disease: A New Generation of Treatment Approaches

Novos side om AAIC2025 (kan fra Danmark kun tilgås med VPN):
https://sciencehub.novonordisk.com/congresses/aaic2025.html

[troldmanden]

Jeg har set de første hjerte læger i US der er begyndt at anbefale GLP1 mere bredt. Vi kommer nok til at se det samme ske i forhold til nyren.

US læger er generelt hurtigere til at springe på ny medicin end hvad de fleste danske/europæiske læger er

[troldmanden]

Det er mere end 1 år siden novo etablerede deres marketing afdeling for Alzheimers med rybelsus. Så de forbereder sig i den grad på HVIS de når de primære endpoints.

Der hersker ingen tvivl om semaglutide (GLP1 generelt) nedsætter hastigheden på udviklingen af demens. Men min frygt er stadig at 14mg dosen lige præcis misser det. Hvor 25mg kunne komme i mål.

Jeg mener derfor også det er endnu en strategisk fejl at de ikke har startet nyt forsøg op med 25mg.

Idet ingen andre endnu har startet P3 op med en glp1 i AD, så har novo 4-5 års forspring.

Det kan blive et nyt "wegovy moment". Hvor novo får ekstremt opmærksomhed og hvor det igen bliver patienterne (og deres pårørende) der aktivt rækker ud til lægerne for at få fat på medicinen. Præcis som vi så/ser med fedme.

Og så er der alle dem som bare gerne vil optimere deres kognitive kapacitet. Det er et kæmpe "gråt" marked.

Oral rybelsus AD medicin vil også blive prissat signifikant under de 2 godkendte stoffer med US liste pris på $26.500-32.000 per år. Så det vil erodere det marked, HVIS novo kan nå det primære endpoint med de 14mg.

[bb8]

troldmanden Tak for indsigt. Jeg har ikke fulgt så meget med i Alzheimers. Er der et fase 2 endpoint, der viser, at 14mg måske ikke indfrier forventningerne?

Historisk har Novo en høj succesrate i fase 3, så vi krydser fingrene.

[troldmanden]

Nej ingen P2. De er gået direkte ind i P3 uden tidligere AD forsøg.... Også derfor de selv siger, at det forsøg har den højeste risiko de nogensinde har taget på sig i P3.

Men korrekt. De har generelt en meget høj succes rate i P3. Det er de faktisk begyndt at blive kritiseret lidt for. At de er FOR konservative i forhold til de nye stoffer de tager ind i klinikken.